亚洲无码综合图片_久久精品日韩无码地址_91一线在线国产_人妻丝袜无码专区视频网站

您現(xiàn)在的位置: 中國科技創(chuàng)新網(wǎng) > 文章中心 > 創(chuàng)新人物百科 > 生命科學(xué) > 文章正文
專家信息 教學(xué)情況 科學(xué)研究 論文專著 社會任職 榮譽獎勵 科研團隊 媒體報道

專家信息:


朱衛(wèi)國教授 (Professor Wei-Guo Zhu),男,1962年9月出生,腫瘤生物學(xué)博士,F(xiàn)任深圳大學(xué)醫(yī)學(xué)部特聘教授, 博士生導(dǎo)師,醫(yī)學(xué)部主任/醫(yī)學(xué)院院長。多項科技部“973”及“863”計劃負(fù)責(zé)人;國家基金委創(chuàng)新團隊負(fù)責(zé)人,國家基金委重大及重點項目負(fù)責(zé)人, 國家杰出青年基金獲得者。 國家自然科學(xué)基金重大項目醫(yī)學(xué)科學(xué)領(lǐng)域?qū)I(yè)評審組成員。

歷任北京大學(xué)校務(wù)委員會委員,北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部黨委委員,北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黨委書記,學(xué)術(shù)委員會副主任,北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)系主任。擔(dān)任中國抗癌協(xié)會腫瘤病因?qū)W專業(yè)委員會副主任委員,中國生物化學(xué)與分子生物學(xué)會常務(wù)理事,北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院學(xué)術(shù)委員會委員,北京大學(xué)糖尿病中心學(xué)術(shù)委員會委員,衰老中心學(xué)術(shù)委員會副主任委員。北京大學(xué)“李大釗獎”獲得者。享受國務(wù)院特殊津貼。

國家基金委創(chuàng)新群體首席科學(xué)家, 國家基金委重大研究項目(表觀遺傳)的重點項目負(fù)責(zé)人, 國家重點研發(fā)計劃“蛋白質(zhì)機器與生命過程調(diào)控”重點專項首席科學(xué)家、基金委重大及重點項目負(fù)責(zé)人、多項國家"973"計劃、“863”計劃及“蛋白質(zhì)研究計劃”子項目負(fù)責(zé)人。  國家自然科學(xué)基金重大項目醫(yī)學(xué)科學(xué)領(lǐng)域?qū)I(yè)評審組成員。

要從事腫瘤表觀遺傳調(diào)控, 蛋白質(zhì)修飾及細(xì)胞自噬的研究工作。 歷任北京大學(xué)教授,  北京市“蛋白質(zhì)修飾與細(xì)胞功能”重點實驗室主任。北京大學(xué)-清華大學(xué)生命聯(lián)合中心研究員。 在國際主流期刊發(fā)表100多篇研究論文,包括Nature, Nature Cell Biology, PNAS等, 以第一作者和責(zé)任作者發(fā)表論文80多篇。是多種國際雜志編委。 為近50多種國際雜志評審論文。 國家科技部,中華醫(yī)學(xué)會, 教育部, 國家自然基金委, 英國Wellcome Trust, Cancer Research UK,波蘭國家基金會, 捷克國家基金會, 以色列國家基金會, 新加坡國家基金會, 以及香港,澳門基金會評審專家。 主要研究方向為腫瘤表觀遺傳調(diào)控, 側(cè)重于組蛋白修飾調(diào)控細(xì)胞生物學(xué)功能研究,非組蛋白翻譯后修飾與功能關(guān)聯(lián)性, 腫瘤細(xì)胞自噬。 主要貢獻(xiàn)包括提出了腫瘤表觀遺傳治療的作用模式; 闡述了部分轉(zhuǎn)錄因子的胞漿功能, 探明了腫瘤細(xì)胞化療及放療的DNA損傷應(yīng)答及修復(fù)的部分關(guān)鍵影響因素。曾獲高等學(xué)校自然科技獎一等獎 (排名第一, 2009), 中華醫(yī)學(xué)會科技二等獎 (排名第一, 2011),藥明康德生命化學(xué)獎二等獎(2011),北京市科學(xué)技術(shù)獎二等獎(2016)。

教育及工作經(jīng)歷:

1979/9至1984/8在皖南醫(yī)學(xué)院攻讀臨床醫(yī)學(xué)學(xué)士。

1985/9至1988/7在江西醫(yī)學(xué)院核藥理教研室攻讀碩士。

1992/10至1997/3在日本九州大學(xué)醫(yī)學(xué)部攻讀博士學(xué)位。專業(yè)為腫瘤生物。主要從事熱休克,蛋白酶抑制劑誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡方面的研究。

1997/4至1998/12在美國印第安納大學(xué)和OUHSC從事博士后工作。主要從事DNA甲基化和熱休克及DNA損傷誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡方面的研究。

1999/1至2000/12美國俄亥俄州立大學(xué)癌癥研究所博士后, Research Scientist。主要從事DNA甲基化和組蛋白乙;矫娴难芯亢湍[瘤細(xì)胞的凋亡研究。

2001/1至2003/3美國俄亥俄州立大學(xué)癌癥研究所研究員。

2004年中國國家杰出青年基金獲得者。

2005年國家"973"計劃子項目負(fù)責(zé)人。

2006年國家“863”、“蛋白質(zhì)研究計劃”子項目負(fù)責(zé)人。

2008年國家基金委重大研究項目(表觀遺傳)的重點項目負(fù)責(zé)人。

2003/3至2015年11月,北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部教授,歷任北大校務(wù)委員會委員、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黨委書記、生化與分子生物學(xué)系主任。

2015年12月至今,深圳大學(xué)特聘教授、醫(yī)學(xué)部主任、醫(yī)學(xué)院院長。

教學(xué)情況:


主講課程:

本科生“生物化學(xué)”。

研究生“分子生物學(xué)進(jìn)展”。

培養(yǎng)研究生情況:

已畢業(yè)研究生:

呂少俐 柴國林 武立鵬 趙穎 于宇 李蓮 劉向宇 鄭志興 楊靜 王冬來

在讀研究生:

涂博 張萍 杜貽鵬 魏復(fù)錚 宋博研 周靜怡 王亞宸 曹林林 馬可 曹紫陽 李雪 申長春 張超華 陸小鵬 古博 楊巧艷 付婉 湯明

博士后招聘:

博士后(深圳大學(xué)醫(yī)學(xué)部主任朱衛(wèi)國特聘教授團隊)

職位描述

深圳大學(xué)醫(yī)學(xué)部主任、國家“863”計劃、“973”計劃項目負(fù)責(zé)人、國家杰出青年基金獲得者、國家自然科學(xué)基金創(chuàng)新研究群體項目首席科學(xué)家朱衛(wèi)國教授團隊科研工作需要,擬招聘博士后數(shù)人。

研究方向:

(1)組蛋白修飾與DNA損傷修復(fù);

(2)細(xì)胞自噬的分子機制;

(3)腫瘤發(fā)生發(fā)展的分子生物學(xué)機制。

應(yīng)聘條件:

(1) 具有博士學(xué)位(含春季或秋季應(yīng)屆生);

(2) 博士或工作期間發(fā)表高水平論文(SCI收錄)1篇及以上;

(3) 具有扎實的分子及細(xì)胞生物學(xué)研究背景;

(4) 事業(yè)心強,身體健康,有團隊協(xié)作精神。

工資待遇:

(1) 按《深圳大學(xué)博士后培養(yǎng)工作管理辦法》規(guī)定,年收入30萬左右,包括學(xué)校工資、租房補貼、課題補貼、深圳市政府專項博士后津貼等;

(2) 聘期內(nèi)可以項目負(fù)責(zé)人身份申請國家、省、市科研基金

(3) 根據(jù)申請課題及發(fā)表文章的成績發(fā)放一定比例獎金;

(4) 根據(jù)課題進(jìn)展和需要,協(xié)助安排赴香港與海外大學(xué)合作交流;

(5)出站后如留深工作,可享受深圳市有關(guān)規(guī)定的待遇,包括10萬元科研啟動經(jīng)費;符合深圳市后備級人才條件可以獲得160萬元的住房補貼。特別優(yōu)秀者,可優(yōu)先競聘深圳大學(xué)正式教師職位。

聯(lián)系方式:

有意者可將個人簡歷發(fā)至:zhuweiguo@szu.edu.cn。

申請截止:職位招滿為止。

科學(xué)研究:


研究方向: 

主要從事表觀遺傳學(xué)調(diào)控基因表達(dá),腫瘤分子生物學(xué)(主要為p53方向)以及細(xì)胞自噬的研究。

承擔(dān)科研項目情況:

科技部973項目子課題“上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)換的機理及腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移的細(xì)胞重編程機制 ”。 科技部973項目子課題“DNA甲基化異常與腫瘤發(fā)生發(fā)展”。科技部973項目子課題“p53功能與修飾的研究”。國家自然科學(xué)基金委“國家杰出青年基金”項目:“組蛋白重塑誘導(dǎo)核苷衍生物導(dǎo)致的細(xì)胞凋亡的研究” 。國家自然科學(xué)基金委重點項目;“NuRD復(fù)合物協(xié)同作用PRC2復(fù)合物調(diào)控腫瘤發(fā)生的研究” 。

1、國家自然科學(xué)基金重大項目(2021-2025),DNA復(fù)制相關(guān)DNA代謝調(diào)控基因組穩(wěn)態(tài)的機制研究(32090030)。

2、國家自然科學(xué)基金重大項目課題(2021-2025),DNA同源重組及DNA雙鏈斷裂修復(fù)的分子機制研究(32090033) 。

3、深圳市科技計劃基礎(chǔ)研究重點項目(2020-2023),靶向NAD+合成通路調(diào)控 DNA損傷修復(fù)的抗腫瘤機制研究(JCYJ20200109114214463)。

4、深圳灣實驗室開放基金項目(2019-2022),細(xì)胞脅迫應(yīng)激與機體穩(wěn)態(tài)及疾病(SZBL2019062801011)。

5、國家重點研發(fā)計劃:“蛋白質(zhì)機器與生命過程調(diào)控”重點專項首席科學(xué)家,2017.07-2022.06。

6、國家重點研發(fā)計劃項目:參與DNA損傷應(yīng)答的新型蛋白質(zhì)機器維持基因組穩(wěn)定性的機制研究,項目編號:2017YFA0503900,2017-2022。

7、國際(地區(qū))合作與交流項目:組蛋白去乙酰化酶Sirtuin與p53相互調(diào)控的分子網(wǎng)絡(luò)及機制研究,項目編號:81720108027,2018.01-2021.12。

8、 基礎(chǔ)學(xué)科布局項目:基20170306  放療耐受性腫瘤的再致敏研究。

9、廣東省科技廳重點實驗室:廣東省基因組穩(wěn)定性與疾病防治重點實驗室! 

10、國家基金委重點項目:組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶G9a參與腫瘤細(xì)胞脂代謝的機制研究 (No:81530074) ,負(fù)責(zé)人,2016-2-2020。

11、國家基金委創(chuàng)新團隊:蛋白質(zhì)翻譯后修飾與腫瘤發(fā)生發(fā)展及轉(zhuǎn)移的分子機制研究 (No:81321003),負(fù)責(zé)人,2014-2019。

12、國家基金委重大計劃重點項目:組蛋白去乙;窼IRT6招募NuRD復(fù)合物參與DNA損傷應(yīng)激的分子機制研究(No:91319302),負(fù)責(zé)人,2014-2016。

13、國家基金委重大計劃重點項目:pRB介導(dǎo)NuRD 復(fù)合物與H3K4去甲基化相互作用的機制研究 (No: 90919030),負(fù)責(zé)人,2009-2012。

14、國家“973”計劃研究項目子課題:DNA 甲基化變化在惡性腫瘤發(fā)生發(fā)展及侵襲轉(zhuǎn)移中的作用,負(fù)責(zé)人,2005-2010。

15、國家“973”計劃研究項目子課題:DNA甲基化異常與腫瘤發(fā)生發(fā)展。

16、國家“973”計劃研究項目子課題:蛋白質(zhì)生成、折疊、組裝和降解的規(guī)律及其質(zhì)量控制。

17、國家“863”計劃研究項目:(B類):腫瘤特異標(biāo)志物Pirh2磷酸化的鑒定及靶蛋白的設(shè)計與應(yīng)用,863計劃首席,2006。

18、國家自然基金委“杰出青年基金”腫瘤治療學(xué)基礎(chǔ) (No:30425017),2004。

19、國家杰出青年基金:染色質(zhì)重塑干擾核苷衍生物誘導(dǎo)的DNA損傷修復(fù)的機制研究,2004年。

主要學(xué)術(shù)成就:

主要從事腫瘤學(xué),生化與分子生物學(xué)的基礎(chǔ)研究。在腫瘤發(fā)生的機制研究和腫瘤的分子治療領(lǐng)域作出了較為突出的貢獻(xiàn)。在DNA甲基化導(dǎo)致腫瘤發(fā)生的基礎(chǔ)研究中,提出了“臨近位點阻礙說”對表觀遺傳導(dǎo)致基因失活的機理研究提出了新的理論,并發(fā)表在國際著名生物學(xué)雜志Mol Cell Biol上。在腫瘤的分子治療的機制研究中,建立了“核苷衍生物并用組蛋白乙;T導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡”的模型,受到國際該領(lǐng)域的重視和好評,并大量被引用。作者以該模型為研究中心, 相繼以第一作者或通訊作者身份發(fā)表了多篇高質(zhì)量的科學(xué)論文,分別發(fā)表在Cancer Research, Journal of Biological Chemistry, Oncogene, Human Molecular Genetics上。并且發(fā)現(xiàn)BMP3B基因為肺癌細(xì)胞中與甲基化相關(guān)聯(lián)的新的抑癌基因,并發(fā)表在Neoplasia 和 Oncogene等雜志上。在國際主流學(xué)術(shù)刊物如Nature, Nature Cell Biology, PNAS等發(fā)表了多篇論文,在腫瘤與生物醫(yī)學(xué)主要學(xué)術(shù)期刊上發(fā)表了70多篇SCI論文。2010年在Nature Cell Biology上首次論證了轉(zhuǎn)錄因子FOXO1在細(xì)胞漿內(nèi)的特異功能:誘導(dǎo)細(xì)胞自噬發(fā)生。2006,2008,2010年及2011年在Molecular &Cellular Biology, Journal of Biological Chemistry,Nature 和PNAS上闡述了腫瘤抑制因子p53的乙;揎椗c其功能的關(guān)系;2008年在Molecular &Cellular Biology上論證了組蛋白修飾可能參與指導(dǎo)DNA甲基化及基因表達(dá)的過程。

1. 發(fā)現(xiàn)在氧化應(yīng)激或饑餓時,轉(zhuǎn)錄因子FoxO1啟動腫瘤細(xì)胞自噬過程

該過程與III類組蛋白去乙;窼IRT2密切相關(guān)。腫瘤細(xì)胞在未處理的情況下,SIRT2與FoxO1相互作用使得FoxO1保持在去乙酰化狀態(tài)。但在各種應(yīng)激情況下,SIRT2與FoxO1脫開,使得FoxO1乙;,并結(jié)合到自噬的重要蛋白Atg7,從而啟動細(xì)胞自噬。該項研究將參與表觀遺傳的重要修飾酶的功能在應(yīng)激情況下與腫瘤細(xì)胞自噬有機的聯(lián)系起來,于2010年發(fā)表在《Nat Cell Biol》上。

2. 代謝相關(guān)的p53功能方面的研究

發(fā)現(xiàn)p53能夠下調(diào)在糖異生過程中兩種重要限速酶:磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶(PCK1)和葡萄糖6-磷酸酶(G6PC) 的表達(dá)。細(xì)胞水平我們證實了p53能夠引起叉頭框轉(zhuǎn)錄因子(FOXO1)的核輸出,而FOXO1正是PCK1和G6PC的轉(zhuǎn)錄激活因子。因而p53能夠抑制FOXO1依賴性的糖異生。進(jìn)一步的研究表明, p53可以直接激活NAD(+)依賴的組蛋白去乙酰化酶Sirtuin 6(SIRT6)的表達(dá)。SIRT6與FoxO1的相互作用會引起FoxO1的去乙酰進(jìn)而引起FOXO1轉(zhuǎn)位到胞漿。C57Bl/J6小鼠以及肝臟條件性敲除SIRT6的小鼠也證實了p53介導(dǎo)的FOXO1出核,下調(diào)PCK1和G6PC進(jìn)而調(diào)節(jié)血糖的實驗結(jié)果。該工作2014年發(fā)表在《PNAS》上。

3. DNA損傷應(yīng)答的研究

腫瘤細(xì)胞在化療藥物阿霉素處理后,組蛋白甲基化酶SET7/9與另一個組蛋白甲基化酶SUV39H1相互作用, 并導(dǎo)致SUV39H1甲基化。甲基化的SUV39H1活性明顯下降,從而使異染色質(zhì)結(jié)構(gòu)變得松散,DNA易于碎裂。該項研究成果部分解釋了抗癌化療的機制并有機地與表觀遺傳的分子機制有效聯(lián)系起來。該工作2013年發(fā)表在《PNAS》上。

4. 發(fā)現(xiàn)SET7/9調(diào)節(jié)組蛋白去乙酰化酶SIRT1對p53乙;绊憄53功能

DNA損傷后,SET7/9和SIRT1相互作用顯著增強,SET7/9對p53進(jìn)行甲基化修飾同時抑制了SIRT1對p53的作用,提高了p53乙;。SET7/9不僅可以直接對p53進(jìn)行甲基化修飾,還作為一個關(guān)鍵調(diào)節(jié)分子,通過調(diào)節(jié)SIRT1-p53相互作用,從而間接調(diào)節(jié)p53功能。該工作2011年發(fā)表在《PNAS》上。

科研成果:

1. 組蛋白去乙;敢种苿┮种颇[瘤細(xì)胞增殖的機制研究 朱衛(wèi)國; 趙穎; 王海英; 楊洋; 于宇; 廖文娟; 馮京南; 王麗娜 【科技成果】北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院 2009-06-01

2. 組蛋白去乙;傅淖饔脵C制 朱衛(wèi)國 第五屆“藥明康德生命化學(xué)研究獎”。

發(fā)明專利:

[1]程永現(xiàn), 朱衛(wèi)國, 晏永明, 康天舒, 谷金科, 陸小鵬. 一種小分子化合物及其制備方法與應(yīng)用[P]. 廣東省: CN117623929A, 2024-03-01.

[2]朱衛(wèi)國, 程永現(xiàn), 康天舒, 晏永明, 陸小鵬, 黃金波. 一種小分子化合物YZL-51N在制備SIRT7選擇性抑制劑中的應(yīng)用[P]. 廣東省: CN117357507A, 2024-01-09.

[3]朱衛(wèi)國. 一種高通量大規(guī)模篩選組蛋白修飾結(jié)合蛋白質(zhì)的方法[P]. 廣東省: CN113588856B, 2023-07-21.

[4]康天舒, 朱衛(wèi)國, 賀靜. 一種檢測SIRT7酶活性的熒光多肽底物[P]. 廣東省: CN113880922B, 2023-06-13.

[5]朱衛(wèi)國, 黃金波, 張俊, 許文超. 組蛋白去乙;8選擇性降解劑、制備方法及其在抗腫瘤活性中的應(yīng)用[P]. 廣東省: CN114409638B, 2023-02-14.

[6]文赫, 朱衛(wèi)國, 劉向宇. 一種評價組蛋白賴氨酸去甲基轉(zhuǎn)移酶活性的方法[P]. 廣東省: CN109825551B, 2022-08-02.

[7]文赫, 朱衛(wèi)國, 李曉帆, 田媛, 王慧. 基于核磁共振氫譜的LSD1的活性檢測方法及其應(yīng)用[P]. 廣東省: CN112098448B, 2022-05-20.

[8]朱衛(wèi)國, 黃金波, 張俊, 許文超. 組蛋白去乙酰化酶8選擇性降解劑、制備方法及其在抗腫瘤活性中的應(yīng)用[P]. 廣東省: CN114409638A, 2022-04-29.

[9]文赫, 朱衛(wèi)國, 舒明慧, 陳嘉儀, 李曉帆. 基于一維HNCO核磁共振光譜檢測SIRTs去乙;富钚缘姆椒皯(yīng)用[P]. 廣東省: CN114414608A, 2022-04-29.

[10]朱衛(wèi)國, 黃金波, 吳丹丹, 白曉康. 一種3-多氟烷基化取代咪唑[1,2-a]并吡啶的簡易合成方法[P]. 廣東省: CN112851670B, 2022-01-04.

[11]康天舒, 朱衛(wèi)國, 賀靜. 一種檢測SIRT7酶活性的熒光多肽底物[P]. 廣東省: CN113880922A, 2022-01-04.

[12]朱衛(wèi)國. 一種高通量大規(guī)模篩選組蛋白修飾結(jié)合蛋白質(zhì)的方法[P]. 廣東省: CN113588856A, 2021-11-02.

[13]朱衛(wèi)國, 黃金波, 吳丹丹, 白曉康. 一種3-多氟烷基化取代咪唑[1,2-a]并吡啶的簡易合成方法[P]. 廣東省: CN112851670A, 2021-05-28.

[14]文赫, 朱衛(wèi)國, 李曉帆, 田媛, 王慧. 基于核磁共振氫譜的LSD1的活性檢測方法及其應(yīng)用[P]. 廣東省: CN112098448A, 2020-12-18.

[16]文赫, 朱衛(wèi)國, 劉向宇. 一種評價組蛋白賴氨酸去甲基轉(zhuǎn)移酶活性的方法[P]. 廣東省: CN109825551A, 2019-05-31.

 

論文專著:


在國內(nèi)外重要雜志上發(fā)表50余篇文章。

出版專著:

1. DNA REPLICATION- Damage and Replication stress responses. 沈萍 王海英 朱衛(wèi)國

2.論著名稱:“分子細(xì)胞生物學(xué)”第3版,第二章“表觀遺傳調(diào)控部分”,朱衛(wèi)國、文赫、朱騫,高等教育出版社,2019年8月。

3. 論著名稱:“承續(xù)的魅力:令人著迷的表觀遺傳學(xué)”第1版,第一章“組蛋白修飾”部分,朱衛(wèi)國、文赫、朱騫,科學(xué)出版社,2018年11月。

發(fā)表英文論文: 帶*號的為責(zé)任作者

1.   Zhu Q, Yang Q, Lu X, Wang H, Tong L, Li Z, Liu G, Bao Y, Xu X, Gu L, Yuan J, Zhu WG*. SETD2-mediated H3K14 trimethylation promotes ATR activation and stalled replication fork restart in response to DNA replication stress. Proc Natl Acad Sci USA. 2021, 118(23):e2011278118. doi: 10.1073/pnas.2011278118.

2.   Hou T, Cao Z, Zhang J, Tang M, Tian Y, Li Y, Lu X, Chen Y, Wang H, Wei FZ, Wang L, Yang Y, Zhao Y, Wang Z, Wang H, Zhu WG*.  SIRT6 coordinates with CHD4 to promote chromatin relaxation and DNA repair.Nucleic Acids Res. 2020, 48(6):2982-3000.

3.   Tang M, Li Z, Zhang C, Lu X, Tu B, Cao Z, Li Y, Chen Y, JInag L, Wang H, Wang L, Wang J, Liu B, Xu X, Wang H, Zhu WG*. SIRT7-mediated ATM deacetylation is essential for its deactivation and DNA damage repair. Science Advances., 2019, 5: eaav 1118.

4.   Li Z, Li Y, Tang M, Peng B, Lu X, Yang Q, Zhu Q, Hou T, Li M, Liu C, Wang L, Xu X, Zhao Y, Wang H, Yang Y, Zhu WG*. Destabilization of linker histone H1.2 is essential for ATM activation and DNA damage repair.Cell Res. 2018, 28(7):756-770.

5.Yang Q, Zhu Q, Lu X, Du Y, Cao L, Shen C, Hou T, Li M, Li Z, Liu C, Wu D, Xu X, Wang L, Wang H, Zhao Y, Yang Y, Zhu WG*. (2017) G9a coordinates with the RPA complex to promote DNA damage repair and cell survival. Proc Natl Acad Sci USA. 2017,114(30):E6054-E6063.

6. Cao LL, Wei F, Du Y, Song B, Wang D, Shen C, Lu X, Cao Z, Yang Q, Gao Y, Wang L, Zhao Y, Wang H, Yang Y, Zhu WG* (2016). ATM-mediated KDM2A phosphorylation is required for the DNA damage repair. Oncogene 35(3): 402. 

7. Wang Y, Zhang N, Zhang L, Li R, Fu W, Ma K, Li X, Wang L, Wang J, Zhang H, Gu W, Zhu WG*, Zhao Y*. Autophagy Regulates Chromatin Ubiquitination in DNA Damage Response through Elimination of SQSTM1/p62. Mol Cell. 2016, 63(1):34-48.

8. Wei FZ, Cao Z, Wang X, Wang H, Cai MY, Li T, Hattori N, Wang D, Du Y, Song B, Cao LL, Shen C, Wang L, Wang H, Yang Y, Xie D, Wang F, Ushijima T, Zhao Y*, Zhu WG*. Epigenetic regulation of autophagy by the methyltransferase EZH2 through an MTOR-dependent pathway. Autophagy. 2015 Nov;11(12):2309-22. doi: 10.1080/15548627.2015.1117734. 

9. Cao LL, Wei F, Du Y, Song B, Wang D, Shen C, Lu X, Cao Z, Yang Q, Gao Y, Wang L, Zhao Y, Wang H, Yang Y, Zhu WG*. ATM-mediated KDM2A phosphorylation is requiredfor the DNA damage repair. Oncogene. 2015 Mar 30. doi: 10.1038/onc.2015.81. [Epubahead of print]

10.Wu D, Liu J, Wu B, Tu B, Zhu WG, Luo J. The Batten disease gene CLN3 confers resistance to endoplasmic reticulum stress induced by tunicamycin. Biochemical and Biophysical Research Communications [Internet]. 2014;(1):115-120.  

11. Wang Y, Qiu B, Liu J, Zhu WG, Zhu S. Cocaine- and amphetamine-regulated transcript facilitates the neurite outgrowth in cortical neurons after oxygen and glucose deprivation through PTN-dependent pathway. Neuroscience. 2014 Sep 26;277:103-10.

12. Yi J, Huang X, Yang Y, Zhu WG, Gu W, Luo J. Regulation of histone acetyltransferase TIP60 function by histone deacetylase 3.J Biol Chem. 2014 Oct 9. pii: jbc.M114.575266.

13. Li T, Song B, Wu Z, Lu M, Zhu WG*. Systematic identification of Class I HDAC substrates. Brief Bioinform. 2014 Nov;15(6):963-972.

14.Yao Y, Yang Y, Zhu WG*.Sirtuins: Nodes connecting aging, metabolism and tumorigenesis. Current Pharmaceutical Design. 2014,20(11):1614-1624.

15.Li Z, Zhu WG*. Targeting histone deacetylases for cancer therapy: From molecular mechanisms to clinical implications. International Journal of Biological Sciences. 2014;(7):757-770.

16.Zhang P, Tu B, Wang H, Cao Z, Tang M, Zhang C, Gu B, Li Z, Wang L, Yang Y, Zhao Y, Wang H, Luo J, Deng CX, Gao B, Roeder RG, Zhu WG*. Tumor suppressor p53 cooperates with SIRT6 to regulate gluconeogenesis by promoting FoxO1 nuclear exclusion. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America [Internet]. 2014;111(29):10684-10689.  

17.Li L, Zhang Z-G, Lei H, Wang C, Wu L-P, Wang J-Y, Fu F-Y, Zhu W-G, Wu L-L. Angiotensin II Reduces Cardiac AdipoR1 Expression through AT1 Receptor/ROS/ERK1/2/c-Myc Pathway. PLoS ONE [Internet]. 2013;(1).  

18.Zhao Y*, Li X, Ma K, Yang J, Zhou J, Fu W, Wei F, Wang L, Zhu WG*. The axis of MAPK1/3-XBP1u-FOXO1 controls autophagic dynamics in cancer cells. Autophagy [Internet]. 2013;(5):794-796.  

19.Wang D, Zhou J, Liu X, Lu D, Shen C, Du Y, Wei FZ, Song B, Lu X, Yu Y, Wang L, Zhao Y, Wang H, Yang Y, Akiyama Y, Zhang H, Zhu WG*.  Methylation of SUV39H1 by SET7/9 results in heterochromatin relaxation and genome instability. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America [Internet]. 2013;(14):5516-5521.   

20.Dai X-Y, Zhao M-M, Cai Y, Guan Q-C, Zhao Y, Guan Y, Kong W, Zhu W-G, Xu M-J, Wang X. Phosphate-induced autophagy counteracts vascular calcification by reducing matrix vesicle release. Kidney International [Internet]. 2013;(6):1042-1051.  

21.Yang J, Carra S, Zhu W-G, Kampinga HH. The regulation of the autophagic network and its implications for human disease. International Journal of Biological Sciences [Internet]. 2013;(10):1121-1133.  

22.Zhao Y, Li X, Cai MY, Ma K, Yang J, Zhou J, Fu W, Wei FZ, Wang L, Xie D, Zhu WG*. . XBP-1u suppresses autophagy by promoting the degradation of FoxO1 in cancer cells. Cell Res. 2013, 23(4): 491-507. 

23.Li T, Du Y, Wang L, Huang L, Li W, Lu M, Zhang X, Zhu W-G. Characterization and prediction of lysine (K)-acetyl-transferase specific acetylation sites. Molecular and Cellular Proteomics. 2012;(1).

24.Klionsky DJ, Abdalla FC, Abeliovich H, Abraham RT, Acevedo-Arozena A, Adeli K, Agholme L, Agnello M, Agostinis P, Aguirre-Ghiso JA, Zhu W-G,et al. Guidelines for the use and interpretation of assays for monitoring autophagy. Autophagy. 2012;8(4):445-544.

25.Zhou J, Liao W, Yang J, Ma K, Li X, Wang Y, Wang D, Wang L, Zhang Y, Yin Y, Zhao Y, Zhu WG*. FOXO3 induces FOXO1-dependent autophagy by activating the AKT1 signaling pathway. Autophagy [Internet]. 2012;(12):1712-1723.  

26.Yu Y, Wu J, Wang Y, Zhao T, Ma B, Liu Y, Fang W, Zhu W-G, Zhang H. Kindlin 2 forms a transcriptional complex with β-catenin and TCF4 to enhance Wnt signalling. EMBO Reports [Internet]. 2012;(8):750-758.  

27.Zhu WG*. Methylation of FoxO3 regulates neuronal cell death. Acta Pharmacologica Sinica [Internet]. 2012;33(5):577-.  

28.Gu B, Zhu WG*.Surf the Post-translational Modification Network of p53 Regulation. International Journal of Biological Sciences [Internet]. 2012;(5):672-684.  

29.Zheng Z, Li L, Liu X, Wang D, Tu B, Wang L, Wang H, Zhu W-G*. 5-Aza-2′-deoxycytidine reactivates gene expression via degradation of pRb pocket proteins. FASEB Journal [Internet]. 2012;26(1):449-459.  

30.Tingting Li, Yipeng Du, Likun Wang, Lei Huang, Wenlin Li, Ming Lu, Xuegong Zhang, Wei-Guo Zhu*. Characterization and prediction of lysine (K)-acetyl-transferase specific acetylation sites.  Mol Cell Proteomics. 11(1):M111.011080.  

31.Tong Z-T, Cai M-Y, Wang X-G, Kong L-L, Mai S-J, Liu Y-H, Zhang H-B, Liao Y-J, Zheng F, Zhu W, et al. EZH2 supports nasopharyngeal carcinoma cell aggressiveness by forming a co-repressor complex with HDAC1/HDAC2 and Snail to inhibit E-cadherin. Oncogene [Internet]. 2012;(5):583-594.  

32.Haiying Wang, Wen Zhou, Zhixing Zheng, Ping Zhang, Bo Tu, Qihua He and Wei-Guo Zhu*. The HDAC inhibitor depsipeptide transactivates the p53/p21 pathway by inducing DNA damage. DNA Repair [Internet]. 2012;11(2):146-156.  

33.Song B-Y, Zhu W-G. [Advances in effector protein of histone methylation]. Yi chuan = Hereditas / Zhongguo yi chuan xue hui bian ji [Internet]. 2011;(4):285-292.  

34.Zhao Y, Wang Y, Zhu W-G*. Applications of post-translational modifications of FoxO family proteins in biological functions. Journal of Molecular Cell Biology [Internet]. 2011;(5):276-282.  

35.Wang C, Wang Y, McNutt MA, Zhu W-G. Autophagy process is associated with anti-neoplastic function. Acta Biochimica et Biophysica Sinica [Internet]. 2011;(6):425-432.   

36.Yang J, Zhao Y, Ma K, Jiang FJ, Liao W, Zhang P, Zhou J, Tu B, Wang L, Kampinga HH, Xie Z, Zhu WG*. Deficiency of hepatocystin induces autophagy through an mTOR-dependent pathway. Autophagy [Internet]. 2011;(7):748-759.  

37.Liu X, Wang D, Zhao Y, Tu B, Zheng Z, Wang L, Wang H, Gu W, Roeder RG, Zhu W-G*. Methyltransferase Set7/9 regulates p53 activity by interacting with Sirtuin 1 (SIRT1). Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America [Internet]. . 2011, 108(5):1925-1930.

38.Yang W-J, Wang D-L, Zhu W-G. [Mechanism of regulating deacetylase SIRT1 expression and activity.]. Yi chuan = Hereditas / Zhongguo yi chuan xue hui bian ji [Internet]. 2010;(10):1003-1008.  

39.Zhao Y, Wang L, Yang J, Zhang P, Ma K, Zhou J, Liao W, Zhu W-G. Anti-neoplastic activity of the cytosolic FoxO1 results from autophagic cell death. Autophagy [Internet]. 2010;(7):988-990.  

40.Zhao Y, Yang J, Liao W, Liu X, Zhang H, Wang S, Wang D, Feng J, Yu L, Zhu W-G. Cytosolic FoxO1 is essential for the induction of autophagy and tumour suppressor activity. Nature Cell Biology [Internet]. 2010;(7):665-675.  

41.Dai D-P, Zhou X-Y, Xiao Y, Xu F, Sun F-C, Ji F-S, Zhang Z-X, Hu J-H, Guo J, Zheng J-D, Zhu W-G,et al. Structural changes in exon 11 of MEF2A are not related to sporadic coronary artery disease in Han Chinese population. European Journal of Clinical Investigation [Internet]. 2010;(8):669-677.  

42.Chen D, Shan J, Zhu W-G, Qin J, Gu W. Transcription-independent ARF regulation in oncogenic stress-mediated p53 responses. Nature [Internet]. 2010;(7288):624-627.  

43.Yang Y, Zhao Y, Liao W, Yang J, Wu L, Zhung Z, Yu Y, Zhou W, Li L, Feng J, Zhu W,et al. Acetylation of Fox01 activates b i m expression to induce apoptosis in response to Histone deacetylase inhibitor depsipeptide treatment12 www.neoplasia.com. Neoplasia [Internet]. 2009;(4):313-324.  

44.Zhou W, Zhu W-G. The changing face of HDAC inhibitor depsipeptide. Current Cancer Drug Targets [Internet]. 2009;(1):91-100.  

45.Liao W, McNutt MA, Zhu W-G. The comet assay: A sensitive method for detecting DNA damage in individual cells. Methods [Internet]. 2009;(1):46-53.   

46.SU Y, Wang X, Zhu W-G. DNA methyltransferases: the role in regulation of gene expression and biological processes. Yi chuan = Hereditas / Zhongguo yi chuan xue hui bian ji [Internet]. 2009;(11):1087-1093.  

47.Yu Y, Cai J-P, Tu B, Wu L, Zhao Y, Liu X, Li L, McNutt MA, Feng J, He Q, Zhu W,et al. Proliferating cell nuclear antigen is protected from degradation by forming a complex with MutT homolog2. Journal of Biological Chemistry [Internet]. 2009;(29):19310-19320.  

48.Wang X, Zhu W-G. Advances in histone methyltransferases and histone demethylases. Ai zheng = Aizheng = Chinese journal of cancer [Internet]. 2008;(10):1018-1025.  

49.Wang H, Zhao Y, Li L, McNutt MA, Wu L, Lu S, Yu Y, Zhou W, Feng J, Chai G, Zhu W,et al. An ATM- and Rad3-related (ATR) signaling pathway and a phosphorylation- acetylation cascade are involved in activation of p53/p21Waf1/Cip1 in response to 5-Aza-2′-deoxycytidine treatment. Journal of Biological Chemistry [Internet]. 2008;(5):2564-2574.  

50.Chai G, Li L, Zhou W, Wu L, Zhao Y, Wang D, Lu S, Yu Y, Wang H, McNutt MA, Zhu W ,et al. HDAC inhibitors act with 5-aza-2′-deoxycytidine to inhibit cell proliferation by suppressing removal of incorporated abases in lung cancer cells. PLoS ONE [Internet]. 2008, 3:e2445.

51.Wu L-P, Wang X, Li L, Zhao Y, Lu S, Yu Y, Zhou W, Liu X, Yang J, Zheng Z, et al. Histone deacetylase inhibitor depsipeptide activates silenced genes through decreasing both CpG and H3K9 methylation on the promoter. Molecular and Cellular Biology [Internet]. 2008;(10):3219-3235.  

52.Duan S, Yao Z, Hou D, Wu Z, Zhu W-G, Wu M. Phosphorylation of Pirh2 by Calmodulin-dependent kinase II impairs its ability to ubiquitinate p53. EMBO Journal [Internet]. 2007;(13):3062-3074.  

53.Yang Y, Ikezoe T, Zheng Z, Taguchi H, Koeffler PH, Zhu W-G. Saw Palmetto induces growth arrest and apoptosis of androgen-dependent prostate cancer LNCaP cells via inactivation of STAT 3 and androgen receptor signaling. International Journal of Oncology [Internet]. 2007;(3):593-600.  

54.Zhao Y, Lu S, Wu L, Chai G, Wang H, Chen Y, Sun J, Yu Y, Zhou W, Zheng QH, et al. Acetylation of p53 at lysine 373/382 by the histone deacetylase inhibitor depsipeptide induces expression of p21Waf1/Cip1. Molecular and Cellular Biology [Internet]. 2006;(7):2782-2790.  

55.Xie W, Jiang P, Miao L, Zhao Y, Zhimin Z, Qing L, Zhu W-G, Wu M. Novel link between E2F1 and Smac/DIABLO: Proapoptotic Smac/DIABLO is transcriptionally upregulated by E2F1. Nucleic Acids Research [Internet]. 2006;(7):2046-2055.  

56.Zheng QH, Ma LW, Zhu WG, Zhang ZY, Tong T. p21Waf1/Cip1 plays a critical role in modulating senescence through changes of DNA methylation. Journal of Cellular Biochemistry [Internet]. 2006;(5):1230-1248.  

57.Yang Y, Ikezoe T, Nishioka C, Taguchi T, Zhu W-G, Koeffler PH, Taguchi H. ZD6474 induces growth arrest and apoptosis of GIST-T1 cells, which is enhanced by concomitant use of sunitinib. Cancer Science [Internet]. 2006;(12):1404-1409.  

58.Cai G-lin, Zhu W-guo. DNA damage and repair. Zhonghua zhong liu za zhi [Chinese journal of oncology]. [Internet]. 2005;(10):577-580.  

59.Zhu W-G, Hileman T, Ke Y, Wang P, Lu S, Duan W, Dai Z, Tong T, Villalona-Calero MA, Plass C, et al. 5-Aza-2′-deoxycytidine Activates the p53/p21Waf1/Cip1 Pathway to Inhibit Cell Proliferation. Journal of Biological Chemistry [Internet]. 2004;(15):15161-15166.  

60.Dai Z, Popkie AP, Zhu W-G, Timmers CD, Raval A, Tannehill-Gregg S, Morrison CD, Auer H, Kratzke RA, Niehans G, et al. Bone morphogenetic protein 3B silencing in non-small-cell lung cancer. Oncogene [Internet]. 2004;(20):3521-3529.  

61.Duan W, Gao L, Druhan LJ, Zhu W-G, Morrison C, Otterson GA, Villalona-Calero MA. Expression of Pirh2, a newly identified ubiquitin protein ligase, in lung cancer. Journal of the National Cancer Institute [Internet]. 2004;(22):1718-1721.  

62.Dai Z, Zhu W-G, Morrison CD, Brena RM, Smiraglia DJ, Raval A, Wu Y-Z, Rush LJ, Ross P, Molina JR, et al. A comprehensive search for DNA amplification in lung cancer identifies inhibitors of apoptosis cIAP1 and cIAP2 as candidate oncogenes. Human Molecular Genetics [Internet]. 2003;(7):791-801.  

63.Zhu W-G, Otterson GA. The interaction of histone deacetylase inhibitors and DNA methyltransferase inhibitors in the treatment of human cancer cells. Current Medicinal Chemistry - Anti-Cancer Agents [Internet]. 2003;(3):187-199.  

64.Zhu W-G, Srinivasan K, Dai Z, Duan W, Druhan LJ, Ding H, Yee L, Villalona-Calero MA, Plass C, Otterson GA. Methylation of adjacent CpG sites affects Sp1/Sp3 binding and activity in the p21Cip1 promoter. Molecular and Cellular Biology [Internet]. 2003;(12):4056-4065.  

65.Ding H, Duan W, Zhu W-G, Ju R, Srinivasan K, Otterson GA, Villalona-Calero MA. p21 response to DNA damage induced by genistein and etoposide in human lung cancer cells. Biochemical and Biophysical Research Communications [Internet]. 2003;(4):950-956.  

66.Duan W, Ding H, Subler MA, Zhu W-G, Zhang H, Stoner GD, Windle JJ, Otterson GA, Villalona-Calero MA. Lung-specific expression of human mutant p53-273H is associated with a high frequency of lung adenocarcinoma in transgenic mice. Oncogene [Internet]. 2002;(51):7831-7838.  

67.Duan W, Ding H, Zhu W-G, Srinivasan K, Otterson GA, Villalona-Calero MA. RT-PCR heteroduplex analysis permits differentiation of transgene and host gene expression in a transgenic animal model. BioTechniques [Internet]. 2002;(1):58-66.  

68.Zhu W-G, Dai Z, Ding H, Srinivasan K, Hall J, Duan W, Villalona-Calero MA, Plass C, Otterson GA. Increased expression of unmethylated CDKN2D by 5-aza-2′-deoxycytidine in human lung cancer cells. Oncogene [Internet]. 2001;(53):7787-7796.  

69.Zhu W-G, Lakshmanan RR, Beal MD, Otterson GA. DNA methyltransferase inhibition enhances apoptosis induced by histone deacetylase inhibitors. Cancer Research [Internet]. 2001;(4):1327-1333.  

70.Dai Z, Lakshmanan RR, Zhu W-G, Smiraglia DJ, Rush LJ, Frühwald MC, Brena RM, Li B, Wright FA, Ross P, et al. Global methylation profiling of lung cancer identifies novel methylated genes. Neoplasia [Internet]. 2001;(4):314-323.  

71.Zhu W-G, Seno JD, Beck BD, Dynlacht JR. Translocation of MRE11 from the nucleus to the cytoplasm as a mechanism of radiosensitization by heat. Radiation Research [Internet]. 2001;(1):95-102.  

72.Zhu W-G, Roberts ZV, Dynlacht JR. Heat-induced modulation of lamin B content in two different cell lines. Journal of Cellular Biochemistry [Internet]. 1999;(4):620-628. 

73.Dynlacht JR, Story MD, Zhu W-G, Danner J. Lamin B is a prompt heat shock protein. Journal of Cellular Physiology [Internet]. 1999;(1):28-34. 

74.Chen WR, Zhu W-G, Dynlacht JR, Liu H, Nordquist RE. Long-term tumor resistance induced by laser photo-immunotherapy. International Journal of Cancer [Internet]. 1999;(5):808-812.  

75.Zhu W-G, Antoku S, Sasaki H, Dynlacht JR. Post-irradiation exposure to HBSS enhances apoptosis in FM3A cells. Anticancer Research [Internet]. 1998;(6 A):4043-4049.  

76.Sasaki H, Yatagai F, Kanai T, Furusawa Y, Hanaoka F, Zhu W-G, Mehnati P. Dependence of induction of interphase death of Chinese hamster ovary cells exposed to accelerated heavy ions on linear energy transfer. Radiation Research [Internet]. 1997;(5):449-454.  

77.Zhu W-G, Aramaki R, Cai Y, Antoku S. Promotion of heat-induced apoptosis in FM3A cells by protease inhibitors. Biochemical and Biophysical Research Communications [Internet]. 1996;(3):924-931.  

78.Zhu W-G, Antoku S, Kura S, Aramaki R, Nakamura K, Sasaki H. Enhancement of hyperthermic killing in L5178Y cells by protease inhibitors. Cancer Research [Internet]. 1995;(4):739-742.  

發(fā)表中文期刊論文:

1 深圳大學(xué)醫(yī)學(xué)部專題簡介  朱衛(wèi)國 中國科學(xué):生命科學(xué)  2018-01-20  
  
2 精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)的臨床部署:頂層架構(gòu)設(shè)計及關(guān)鍵信息技術(shù)  王宇;王心慰;劉爽;楊之輝;朱衛(wèi)國;弓孟春 轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)雜志  2017-12-18 
  
3 甲基化和乙酰化修飾在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的作用  湯明; 李治明; 陸小鵬; 朱衛(wèi)國 生命科學(xué)  2017-11-08 06:51  
  
4 Sirtuins家族蛋白參與DNA損傷修復(fù)的研究進(jìn)展  郭葦; 劉勤獻(xiàn); 湯明; 朱衛(wèi)國; 王海英 中國科學(xué):生命科學(xué)  2017-06-20 
  
5 細(xì)胞自噬通過清除SQSTM1/p62調(diào)控DNA損傷引起的染色質(zhì)泛素化  Yanan Wang;Nan Zhang;Luyao Zhang;Ran Li;Wan Fu;Ke Ma;Xue Li;Lina Wang;Jiadong Wang;Hongquan Zhang;Wei Gu;朱衛(wèi)國;趙穎 科學(xué)新聞  2017-04-25
  
6 蛋白質(zhì)翻譯后修飾在蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用中的調(diào)控作用  侯天云; 陸小鵬; 朱衛(wèi)國 科學(xué)通報  2017-03-20  
  
7 胚胎發(fā)育的精細(xì)表觀遺傳調(diào)控  朱衛(wèi)國 中國科學(xué):生命科學(xué)  2016-12-20  
  
8 乙;揎棇53功能調(diào)控的新機制  朱衛(wèi)國 中國科學(xué):生命科學(xué)  2016-12-20  
  
9 Histone modifications and DNA damage responses  朱衛(wèi)國 中國生物化學(xué)與分子生物學(xué)會2016年全國學(xué)術(shù)會議論文集  2016-10-20  中國會議   
  
10 β-catenin的翻譯后修飾及其作用  申長春; 朱衛(wèi)國 中國科學(xué):生命科學(xué)  2015-11-20
  
11 含有多種酶活性的SIRT5蛋白在細(xì)胞代謝中的功能  楊鑫; 劉博雅; 朱衛(wèi)國; 羅建沅 中國科學(xué):生命科學(xué)  2015-11-20  
  
12 五彩繽紛的蛋白質(zhì)翻譯后修飾  朱衛(wèi)國 中國科學(xué):生命科學(xué)  2015-11-20 
  
13 大漠回歸的靈魂書寫——對話雪漠  朱衛(wèi)國;雪漠;陳彥瑾;張曉琴;張凡;劉鎮(zhèn)偉 甘肅廣播電視大學(xué)學(xué)報  2015-02-15 
  
14 “表觀遺傳學(xué)研究進(jìn)展專刊”編者寄語  朱衛(wèi)國; 宋旭; 張根發(fā); 李紹武 遺傳  2014-03-15  
  
15 組蛋白修飾與疾病  朱衛(wèi)國 中國生理學(xué)會腎臟生理專業(yè)委員會第二屆學(xué)術(shù)年會論文匯編  2013-05-23  中國會議  
  
16 胞漿中Fox01引起細(xì)胞自噬進(jìn)而發(fā)揮抑制腫瘤的功能  趙穎;楊靜;廖文娟;劉向宇;張輝;王杉;王冬來;馮京南;俞立;朱衛(wèi)國 中華醫(yī)學(xué)會腫瘤學(xué)分會第七屆全國中青年腫瘤學(xué)術(shù)會議——中華醫(yī)學(xué)會腫瘤學(xué)分會“中華腫瘤 明日之星”大型評選活動暨中青年委員全國遴選論文匯編  2011-11-25  中國會議  

17 細(xì)胞自噬與腫瘤發(fā)生的關(guān)系  王寵; 張萍; 朱衛(wèi)國 中國生物化學(xué)與分子生物學(xué)報  2010-11-20  
  
18 組蛋白甲基化修飾效應(yīng)分子的研究進(jìn)展  宋博研; 朱衛(wèi)國 遺傳  2011-04-15 
  
19 乙酰轉(zhuǎn)移酶Tip60在轉(zhuǎn)錄調(diào)控及DNA損傷應(yīng)答中作用的研究進(jìn)展  彭媛; 涂博; 朱衛(wèi)國 生理科學(xué)進(jìn)展  2011-02-25 
   
20 DNA甲基轉(zhuǎn)移酶的表達(dá)調(diào)控及主要生物學(xué)功能  蘇玉; 王溪; 朱衛(wèi)國 遺傳  2009-11-15  

21 去乙;窼IRT1的表達(dá)及活性調(diào)控機制  楊文嘉; 王冬來; 朱衛(wèi)國 遺傳  2010-10-15   
   
22 p53修飾及其相互作用的研究進(jìn)展  黃潔; 劉向宇; 朱衛(wèi)國 科學(xué)通報  2009-09-30  
  
23 組蛋白甲基化酶及去甲基化酶的研究進(jìn)展  王溪; 朱衛(wèi)國 癌癥  2008-10-05  
  
24 DNA的損傷與修復(fù)  柴國林; 朱衛(wèi)國 中華腫瘤雜志  2005-10-30  
  
25 DNA甲基化的生物學(xué)應(yīng)用及檢測方法進(jìn)展  武立鵬; 朱衛(wèi)國 中華檢驗醫(yī)學(xué)雜志  2004-07-30    

 

學(xué)術(shù)兼職與社會任職:


 1、國家重點研發(fā)計劃“蛋白質(zhì)機器與生命過程調(diào)控”重點專項首席科學(xué)家。

2、國家"973"計劃、“863”計劃及“蛋白質(zhì)研究計劃”子項目負(fù)責(zé)人。

3、中國抗癌協(xié)會腫瘤病因?qū)W專業(yè)委員會副主任委員。

4、中國生物化學(xué)與分子生物學(xué)會常務(wù)理事。

5、中國抗癌協(xié)會病因分會委員。

6、中國僑聯(lián)特聘為科技顧問專家!

7、中國生化與分子生物學(xué)報編委。

8、中國生化與分子生物學(xué)會會員。

9、中國細(xì)胞學(xué)會及遺傳學(xué)會會員。

10、國家基金委二審專家。

11、美國癌癥學(xué)會會員。

12、美國放射生物學(xué)會會員。

13、美國科學(xué)學(xué)會會員。

14、美國生化與分子生物學(xué)會會員。

15、美國微生物學(xué)會會員。

16、NY科學(xué)學(xué)會特聘會員。

17、北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院學(xué)術(shù)委員會委員。

18、北京大學(xué)糖尿病中心學(xué)術(shù)委員會委員。

19、北京大學(xué)衰老中心學(xué)術(shù)委員會副主任委員。

20、北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黨委書記。

21、北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部生化與分子生物學(xué)系科研主任。

22、Journal of Biological Chemistry、Cancer Research、 Oncogene 、Clinical Cancer Research等雜志特約審稿人。

23、World Journal of Gastroenterology ,PLoS ONE和 Chinese Journal of Biochemistry and Molecular Biology 編委。

榮譽獎勵:


并獲得多項北京市和國家獎項。

1.2018年,日本癌癥學(xué)會國際杰出貢獻(xiàn)獎。

2.2016年,北京市科學(xué)技術(shù)二等獎,排名第七。

3.2013年,作為首席科學(xué)家獲得國家自然科學(xué)基金創(chuàng)新研究群體項目。

4.2011年,中華醫(yī)學(xué)會科技二等獎,排名第一。

5.2011年,藥明康德生命化學(xué)研究獎二等獎,排名第一。

6.2010年,被中國僑聯(lián)特聘為科技顧問專家。

7. 2009年,教育部高等學(xué)?茖W(xué)研究優(yōu)秀成果獎,排名第一。

8.2008年和2013年,國家基金委重大研究項目(表觀遺傳)的重點項目負(fù)責(zé)人。

9.2006年,國家“863”、“蛋白質(zhì)研究計劃”子項目負(fù)責(zé)人。

10.2005年和2010年,"973"計劃子項目負(fù)責(zé)人。

11.2004年, 中國國家杰出青年基金獲得者。  

實驗室:


實驗室合影

實驗室首席科學(xué)介紹:

朱衛(wèi)國(Wei-Guo Zhu), 博士, 深圳大學(xué)醫(yī)學(xué)部特聘教授, 博士生導(dǎo)師,醫(yī)學(xué)部主任/醫(yī)學(xué)院院長。多項 科技部“973”及“863”計劃負(fù)責(zé)人;國家基金委創(chuàng)新團隊負(fù)責(zé)人,國家基金委重大及重點項目負(fù)責(zé)人, 國家杰出青年基金獲得者。 國家自然科學(xué)基金重大項目醫(yī)學(xué)科學(xué)領(lǐng)域?qū)I(yè)評審組成員。

主要從事腫瘤表觀遺傳調(diào)控, 蛋白質(zhì)修飾及細(xì)胞自噬的研究工作。 歷任北京大學(xué)教授,北京大學(xué)-清華大學(xué)生命聯(lián)合中心研究員。 在國際主流期刊發(fā)表100多篇研究論文,包括Nature, Nature Cell Biology, PNAS等, 以第一作者和責(zé)任作者發(fā)表論文80多篇。是多種國際雜志編委。 為近50多種國際雜志評審論文。 國家科技部,中華醫(yī)學(xué)會, 教育部, 國家自然基金委, 英國Wellcome Trust, Cancer Research UK,波蘭國家基金會, 捷克國家基金會, 以色列國家基金會, 新加坡國家基金會, 以及香港,澳門基金會評審專家。 主要研究方向為腫瘤表觀遺傳調(diào)控, 側(cè)重于組蛋白修飾調(diào)控細(xì)胞生物學(xué)功能研究,非組蛋白翻譯后修飾與功能關(guān)聯(lián)性, 腫瘤細(xì)胞自噬。 主要貢獻(xiàn)包括提出了腫瘤表觀遺傳治療的作用模式; 闡述了部分轉(zhuǎn)錄因子的胞漿功能, 探明了腫瘤細(xì)胞化療及放療的DNA損傷應(yīng)答及修復(fù)的部分關(guān)鍵影響因素。曾獲高等學(xué)校自然科技獎一等獎 (排名第一, 2009), 中華醫(yī)學(xué)會科技二等獎 (排名第一, 2011),藥明康德生命化學(xué)獎二等獎(2011),北京市科學(xué)技術(shù)獎二等獎(2016).

部分代表性成果

1、Wei FZ, Cao Z, Wang X, Wang H, Cai MY, Li T, Hattori N, Wang D, Du Y, Song B, Cao LL, Shen C, Wang L, Wang H, Yang Y, Xie D, Wang F, Ushijima T, Zhao Y*, Zhu WG*. Epigenetic regulation of autophagy by the methyltransferase EZH2 through an MTOR-dependent pathway. Autophagy. 2015 Nov;11(12):2309-22. doi: 10.1080/15548627.2015.1117734.

2、Zhang P, Tu B, Wang H, Cao Z, Tang M, Zhang C, Gu B, Li Z, Wang L, Yang Y, Zhao Y, Wang H, Luo J, Deng CX, Gao B, Roeder RG*, Zhu WG*. Tumor suppressor p53 cooperates with SIRT6 to regulate gluconeogenesis by promoting FoxO1 nuclear exclusion.ProcNatlAcadSci U S A. 2014,111(29):10684-9. doi: 10.1073/pnas.1411026111.

3、Wang D, Zhou J, Liu X, Lu D, Shen C, Du Y, Wei FZ, Song B, Lu X, Yu Y, Wang L, Zhao Y, Wang H, Yang Y, Akiyama Y, Zhang HQ and Zhu WG*. Methylation of SUV39H1 by SET7/9 results in heterochromatin relaxation and genome instability. ProcNatlAcadSci U S A. 2013, 110(14):5516-5521.

4、Liu X, Wang D, Zhao Y, Tu B, Zheng Z, Wang L, Wang H, Gu W, Roeder RG*, Zhu WG*.Methyltransferase Set7/9 regulates p53 activity by interacting with Sirtuin 1 (SIRT1).ProcNatlAcadSci U S A. 2011, 108(5):1925-30.

5、Zhao Y, Yang J, Liao W, Liu X, Zhang H, Wang S, Wang D, Feng J, Yu L, Zhu WG*.Cytosolic FoxO1 is essential for the induction of autophagy and tumour suppressor activity.Nat Cell Biol. 2010, 12(7):665-75.

媒體報道:


朱衛(wèi)國:“回家”來,探索生命的奧秘

工作上,他埋頭苦干,嚴(yán)謹(jǐn)創(chuàng)新,每天早出晚歸,單調(diào)地重復(fù)著家、實驗室兩點一線的枯燥生活;生活中,他沉穩(wěn)謙和,不慍不火。這樣一個人,你可能想不到,他其實多才多藝,寫得一手好文章,拿過圍棋比賽的冠軍,還有一副天生的好嗓子,《北國之春》是他的主打歌。他,就是北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院教授——朱衛(wèi)國。

“生活會把你帶到你的心所向往的地方。”

朱衛(wèi)國是2003年回的國。回國之前,他在美國有一份穩(wěn)定的工作和生活。他有賢妻陪伴在側(cè),還有一雙可愛的女兒承歡膝下!盀槭裁磿貒?”筆者問。“其實一直想回國,”朱衛(wèi)國說,“作為一個中國人,我的根在中國!

在海外的生活雖然愜意,可是朱衛(wèi)國心里一直擱著一個心愿,那就是報效祖國。早在上世紀(jì)90年代的時候,朱衛(wèi)國就曾兩次回國考察。然而,當(dāng)時國內(nèi)很多科研機構(gòu)的條件都比較差,研究經(jīng)費非常少,沒有科研氛圍,回國搞科研的條件很不成熟,因此未能了愿。

真正讓朱衛(wèi)國回到祖國懷抱還是因為一次偶然的機緣。

2001年,中國僑聯(lián)舉辦“海外優(yōu)秀學(xué)者為國服務(wù)團”活動,邀請海外高層次人才回國參觀訪問,朱衛(wèi)國也在受邀之列。當(dāng)時行程安排了北京、上海、天津3個地方。在參觀過程中,朱衛(wèi)國欣喜地發(fā)現(xiàn),祖國已經(jīng)發(fā)生了巨大變化。當(dāng)時朱衛(wèi)國去了中科院和協(xié)和醫(yī)科大學(xué)等機構(gòu)參觀,發(fā)現(xiàn)科研氛圍十分濃厚,科研條件跟過去相比有了很大進(jìn)步,國內(nèi)的科研正處于蒸蒸日上的階段。朱衛(wèi)國見此非常激動。他暗自下了決心,要為祖國的科研發(fā)展盡自己的一份力。

回美國之后,朱衛(wèi)國跟親朋好友交流了回國的想法,夫人完全尊重他的決定,朋友卻憂心忡忡,可朱衛(wèi)國毅然決然地回來了。

在國內(nèi)踏踏實實做研究

“有時候條件也是可以創(chuàng)造的,我覺得回國做研究很好,在這一點上我從不曾后悔!

朱衛(wèi)國1992年至1997年留學(xué)于日本九州大學(xué),專業(yè)為腫瘤生物。獲得博士學(xué)位后,他馬上奔赴美國,先后在印第安納大學(xué)、俄亥俄州立大學(xué)癌癥研究所從事博士后工作,主要從事熱休克、DNA甲基化、組蛋白乙;矫娴难芯亢湍[瘤細(xì)胞的凋亡研究。在國外的11年里,朱衛(wèi)國如饑似渴地學(xué)習(xí)、積累,為回國以后的發(fā)展奠定了堅實的基礎(chǔ)。

感情歸感情,回國創(chuàng)業(yè)并不是那么容易的事。朱衛(wèi)國正式回國是在2003年4月,正趕上非典,謠言鬧得人心惶惶。剛回來時,只有30萬元人民幣的啟動基金,還沒有自己的實驗室,僅和一位快退休的老教授共用一個40平方米的實驗室,直到第二年申請到國家杰出青年自然基金,朱衛(wèi)國的實驗室研究才步入正軌。然而,說到歸國之初的艱難,朱衛(wèi)國只是輕描淡寫。

朱衛(wèi)國主持的實驗室主要從事表觀遺傳與腫瘤生物方面的研究。另外,從事細(xì)胞自噬與腫瘤的相互關(guān)系的研究。朱衛(wèi)國的典型一天的生活是這樣的:早上8時到實驗室,晚上11時30分回家,午餐都和學(xué)生一起湊在辦公室解決。一周工作7天,沒有周末。朱衛(wèi)國的學(xué)生笑著說:“老師陪我們的時間比陪師母和女兒的時間多得多!

辛勤耕耘結(jié)碩果 “一分耕耘,一分收獲!

“其實表觀遺傳的研究很有意思。舉個簡單的例子。比如一個小孩,小時候不聰明,長大之后似乎突然開竅了,這很可能是因為原先不表達(dá)的基因在成長環(huán)境的刺激下被激活了;虮磉_(dá)的組織特異性對醫(yī)學(xué)研究也很有啟示。比如人體某個器官出現(xiàn)癌癥了,我們能否通過改變基因的表達(dá)情況,以一塊普通肌肉去替換該器官的功能?這是個很有吸引力和挑戰(zhàn)性的課題。”朱衛(wèi)國談起自己的研究是娓娓道來。原本枯燥無味的科學(xué)知識,通過他深入淺出的講解,變得格外有吸引力。

文章來源:《北大新聞網(wǎng)》作者:李艷麗 2010-06-30

文章錄入:zgkjcx    責(zé)任編輯:zgkjcx 
  • 上一篇文章:

  • 下一篇文章:
  •  
    名稱:科技創(chuàng)新網(wǎng) 工信部備案號:京ICP備13040577號-2 京公網(wǎng)安備11010802045251號
    版權(quán)所有:未經(jīng)授權(quán)禁止復(fù)制或建立鏡像 E-Mail:zgkjcx08@126.com